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CD14和CD11/CD18在內(nèi)毒素中存在共同的信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)

發(fā)布時間: 2023-02-07  點擊次數(shù): 652次

脂多糖刺激單核-巨噬細胞后,CD11/CD18表達快速上調(diào),據(jù)認為是由CD14介導所致。Lynm等應用抗CD14單克隆抗體能特異性抑制脂多糖誘導的CD11/CD18表達。

 

在中性粒細胞中,大多數(shù)整聯(lián)蛋白儲存在細胞的液泡結(jié)構(gòu)內(nèi)一旦細胞活化后,液泡與細胞膜融合,導致β2表達上調(diào)。前炎癥介質(zhì)如細菌產(chǎn)物﹑趨化因子、TNF-α等能使吞噬細胞活化,導致整聯(lián)蛋白構(gòu)象改變增強其同配體的結(jié)合力,該過程稱為“親和力調(diào)變affinity modulation",產(chǎn)生由內(nèi)向外的信號轉(zhuǎn)導。許多細胞表面受體和整聯(lián)蛋白相關(guān)蛋白integrin-associated protein通過調(diào)節(jié)整聯(lián)蛋白的親和力促使信號轉(zhuǎn)導。

 

低濃度內(nèi)毒素對CD14具有依賴性能誘導CD11/CD18表達,CD18本身又可作為脂多糖的受體,參與內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導。內(nèi)毒素活化細胞后,人類白細胞彈性蛋白酶合成,mCD14裂解并抑制內(nèi)毒素的效應。

  

絕大多數(shù)的整聯(lián)蛋白C端胞內(nèi)肽段很短,小于50個氨基酸﹐但β4亞基的胞內(nèi)肽段可以超過1000個氨基酸。α和β亞基的N端胞外側(cè)肽段相互以非共價鍵結(jié)合形成二聚體。α和β亞基的相互作用不依賴跨膜和胞內(nèi)肽段。即使缺失跨膜肽段和胞內(nèi)肽段,這種結(jié)合依然存在,而且仍能發(fā)揮作用。α、β兩種亞基均含有豐富的二硫鍵,形成較為緊密的折疊結(jié)構(gòu)有利于抵抗細胞蛋白酶的水解。



CD14CD18之間存在顯著差異。CHO-K1細胞反應系統(tǒng)中,CD14分子比CD18分子對內(nèi)毒素更為敏感,使細胞活化的速度更快。但CD14CD11/CD18在某些方面也有相似性,在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導中,存在共同的轉(zhuǎn)導系統(tǒng)。首先最重要的特征是兩個受體的胞外結(jié)合脂多糖結(jié)構(gòu)域,因為CD11/CD18的胞質(zhì)區(qū)雖在吞噬活動中是必需的但不引起內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導。其次,CD14CD11/CD18既能同脂多糖,也能同LBP-脂多糖復合物發(fā)生相互反應。LBPlipopolysaccharide-binding protein,脂多糖結(jié)合蛋白)能將脂多糖轉(zhuǎn)移給CD14但尚無證據(jù)證實其能將脂多糖轉(zhuǎn)移給CD11/CD18。

 

LBP可以作為革蘭陰性菌的調(diào)理素,能擴大CD11/CD18介導的信號轉(zhuǎn)導作用導致細菌被吞噬及動員機體抗菌能力,產(chǎn)生毒性自由基。同時,通過CD14分子可增強宿主的防御效應如分泌細胞因子。最后,天然和人工合成的脂質(zhì)A樣化合物在CD14介導和CD11/CD18介導的信號轉(zhuǎn)導方面相同。在低濃度的內(nèi)毒素血癥時,內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導對CD14具有依賴性,而在高濃度的內(nèi)毒素血癥時內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導對CD14缺乏依賴性,因為可以通過其他受體,CD18,衰變加速因子、膜外突蛋白等受體發(fā)揮生物學效應。

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