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白細(xì)胞介素-1(IL-1)轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個過程的分離

發(fā)布時間: 2023-04-06  點擊次數(shù): 1012次

白細(xì)胞介素-1IL-1的間接作用,可使內(nèi)毒素引起機(jī)體發(fā)熱,本文介紹白細(xì)胞介素-1IL-1轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個過程的分離。

用補(bǔ)體C5a,低氧、凝血等刺激可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞大量合成IL-1β mRNA,但無IL-1β的翻譯,說明兩者并不一致。即使IL-1β mRNA已在核糖體中裝配,但若無明顯肽鏈延長,未翻譯的 mRNA也會很快被降解。在內(nèi)毒素或IL-1interlenkin 1,白細(xì)胞介素- 1刺激時,能夠出現(xiàn)持續(xù)的高水平的IL-1β mRNA,其翻譯也顯著增強(qiáng)。其中的機(jī)制可能是,LPS(lipopolysaccharide,脂多糖)刺激后,AU富集的非翻譯區(qū)域使mRNA發(fā)生穩(wěn)定,不易被降解。

微生物產(chǎn)物能夠使IL-1的mRNA發(fā)生穩(wěn)定,所以微量的LPS或細(xì)菌、疏螺旋體能夠誘導(dǎo)大量的IL-1β的翻譯。IL-1 mRNA的穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)說明該機(jī)制能控制IL-1的表達(dá)。在IL-1的3'區(qū)域存在多個AU富集的序列,涉及轉(zhuǎn)錄衰減,LPS刺激THP-1細(xì)胞同樣也轉(zhuǎn)錄IL-1α和IL-1β,IL-1α的轉(zhuǎn)錄子比IL-1β更為不穩(wěn)定。INF-γ能夠增強(qiáng)LPS誘導(dǎo)的IL-1生成,也可增加mRNA的穩(wěn)定性,在成纖維細(xì)胞和THP-1細(xì)胞中,PMA誘導(dǎo)的IL-13的表達(dá)結(jié)果類似。組胺能夠降低IL-1β的穩(wěn)定性,但也能夠增強(qiáng)IL-1α處理的PBMC中的 IL-1β轉(zhuǎn)錄。TNF通過增強(qiáng)轉(zhuǎn)錄子的穩(wěn)定性從而增強(qiáng)纖維肉瘤細(xì)胞的IL-1β轉(zhuǎn)錄,TNF的效應(yīng)與PKC的激活有關(guān)。

負(fù)性調(diào)節(jié)因素糖皮質(zhì)激素、IL-4既降低IL-1基因的轉(zhuǎn)錄,也促進(jìn)其mRNA的衰變,IL-4和地塞米松對IL-1的去穩(wěn)定性destability能夠被蛋白質(zhì)合成抑制劑所阻滯,說明該效應(yīng)需要某些蛋白質(zhì)的重新合成。IL-1能夠穩(wěn)定自身mRNA,是通過阻止其發(fā)生去腺苷?;磻?yīng)即類似于趨化因子gro-αgrow-related protein-α的作用而達(dá)目的的。在細(xì)胞中去除IL-12h后,可出現(xiàn)多聚Apoly A尾部的縮短顯然說明IL-1 gro合成的是一種重要的調(diào)節(jié)物﹐能夠阻止發(fā)生去腺苷?;?。實際上低濃度的IL-1可以刺激細(xì)胞產(chǎn)生大量的趨化因子,1pmol/L的IL-1可刺激成纖維細(xì)胞合成10nmol/L的IL-18。

翻譯需要其他信號。

運用吡啶基咪唑pyridinyl-imidazole化合物能夠阻止IL-1β和TNF-α的合成,卻不影響其mRNA的轉(zhuǎn)錄和穩(wěn)定。吡啶基咪唑存在時LPS刺激PBMC 所出現(xiàn)的IL-1或TNF-α的mRNA表達(dá)不同于用C5a、缺氧或細(xì)胞粘連的刺激即有豐富的細(xì)胞因子mRNA卻無細(xì)胞因子蛋白。這些瞇唑類藥物也稱為“細(xì)胞因子抗炎藥物cytokinesuppressing antiinflammation drugs,CSAIDs"。

CSAIDs中有兩個能夠抑制分裂原激活蛋白mitogen activating protein,MAP的激酶,如抑制p38激酶。在翻譯起始,因子eIf-4E需要MAP使其發(fā)生磷酸化,若阻止磷酸化翻譯無法進(jìn)行。因此盡管有mRNA 的轉(zhuǎn)錄,也無蛋白質(zhì)的表達(dá)。


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